‹ Назад

Как табачный дым нарушает работу жизненно важных органов

 

Латыпова Наталья Львовна
Заведующая пульмонологическим отделением БУЗ УР «Городская клиническая больница № 6 МЗ УР», врач-пульмонолог.

Распространенное заблуждение заключается в том, что курение наносит преимущественный удар по бронхолегочной системе. Действительно, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и рак трахеи, бронхов, легкого являются прямыми последствиями табачной интоксикации. Однако не менее серьезные, а зачастую и более жизнеугрожающие изменения происходят в сердечно-сосудистой системе и головном мозге. Пульмонологическая практика накопила достаточно данных, чтобы утверждать, что курение — это механизм системного поражения, где легкие выступают лишь входными воротами.

Патофизиологический механизм «обкрадывания» тканей. 
Каждая затяжка сигаретным дымом запускает два параллельных патологических процесса. Первое воздействие обусловлено угарным газом (CO), он связывается с гемоглобином в 200–250 раз прочнее, чем кислород, вытесняя последний из кровотока. В результате в крови образуется стойкое соединение — карбоксигемоглобин. Это вызывает хроническое кислородное голодание тканей, а способность крови переносить кислород у курящих более пяти лет снижается на 10–15 %.

Второй механизм связан с никотином. Он вызывает стойкое сужение периферических артерий и капилляров — это состояние называется вазоконстрикцией. В сочетании с кислородным голоданием (гипоксией) сужение сосудов перегружает сердечно-сосудистую систему. Сердце начинает биться чаще, артериальное давление повышается, а нагрузка на левый желудочек возрастает.
 

Синдром ожирение-гиповентиляция (синдром Пиквика).
У пациентов с избыточной массой тела на фоне длительного курения нередко развивается критическое состояние, известное как синдром Пиквика. Механизм его таков: избыточная жировая ткань в абдоминальной области ограничивает экскурсию диафрагмы, а потеря эластичности легочной паренхимы вследствие курения усугубляет гиповентиляцию. В крови таких пациентов регистрируется стойкое повышение углекислого газа и снижение кислорода. Клинически это проявляется дневной сонливостью, патологическим сгущением крови, легочной гипертензией и формированием хронического легочного сердца.

Эмфизема как причина вторичной сердечной недостаточности.
Многолетнее курение приводит к буллезной эмфиземе — разрушению перегородок между легочными пузырьками и гибели оплетающих их капилляров. Из-за этого кровь с трудом проходит через легкие, сопротивление кровотоку возрастает. Правый желудочек сердца вынужден увеличиваться и работать с перегрузкой, чтобы протолкнуть кровь. Но рано или поздно его возможности истощаются, появляются отеки (на ногах, животе), увеличивается печень, набухают шейные вены. Такое состояние называют хроническим легочным сердцем, оно опасно и значительно ухудшает прогноз для жизни.

Цереброваскулярные риски: гипоксия и тромбогенез.
Курение влияет на головной мозг через два механизма: постоянное кислородное голодание нервных клеток и повышенную свертываемость крови.

Угарный газ и никотин заставляют тромбоциты (клетки, отвечающие за свертывание) легче склеиваться и одновременно подавляют естественные механизмы растворения тромбов. В результате кровь у курящих становится гуще и вязче — на 20–30 % по сравнению с некурящими. Кроме того, курение само по себе вызывает атеросклеротическое поражение сонных и позвоночных артерий, снабжающих мозг кровью. На фоне густой, склонной к тромбообразованию крови это многократно повышает риск ишемического инсульта (нарушения мозгового кровообращения по причине закупорки сосуда).

По данным эпидемиологических исследований, у курящих мужчин моложе 65 лет риск инсульта в 3–4 раза выше, чем в среднем у населения. Причем в 15–20 % случаев инсульт становится первым заметным признаком того, что сосуды уже серьезно поражены курением, до этого человек мог не предъявлять жалоб.

Обратимость патологических изменений после отказа от курения. 
Важное с клинической точки зрения обстоятельство, большинство из описанных изменений обратимы, но не мгновенно и не полностью на поздних стадиях. Динамика положительных сдвигов такова:

— Через 20 минут после последней выкуренной сигареты нормализуются частота пульса и уровень артериального давления.

— Через 2 недели — 3 месяца улучшается микроциркуляция и снижается вязкость крови (до уровней, сопоставимых с показателями некурящих).

— Через 1 год риск ишемической болезни сердца и инсульта снижается на 50 % по сравнению с продолжающими курить.

— Через 5–10 лет риск развития сердечно-сосудистых заболеваний приближается к уровню никогда не куривших (при отсутствии сформированных необратимых изменений).

Клинические маркеры, требующие незамедлительной диагностики.
Пациентам с табачной зависимостью рекомендуется обратить внимание на следующие симптомы (при их наличии необходима консультация терапевта, кардиолога или пульмонолога):

— Одышка, возникающая при привычной физической нагрузке (подъем на 2-3 этаж, ходьба на 200–300 метров) и не проходящая в покое в течение 3–5 минут.

— Тахикардия покоя (частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту).

— Акроцианоз: стойкое синюшное окрашивание губ, кончиков пальцев, мочек ушей.

— Периферические отеки (преимущественно на нижних конечностях, возникающие к вечеру).

— Эпизоды головокружения или кратковременной спутанности сознания.

Курение не следует рассматривать как вредную привычку с преимущественным влиянием на легкие. С позиции доказательной медицины — это системный фактор риска, поражающий сосудистое русло, миокард и ткани головного мозга. Прекращение табакокурения является наиболее эффективной и экономически оправданной мерой первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистой и цереброваскулярной патологии. Всем пациентам с табачной зависимостью рекомендуется пройти минимальное обследование (спирометрия, ЭхоКГ, оценка сатурации), чтобы объективно оценить текущий ущерб для сердца и легких и получить индивидуальный план ведения.