‹ Назад

Влияние курения на состояние полости рта
 

Никотиновая зависимость давно признана глобальной медико-социальной проблемой. Принято считать, что основной удар курение наносит по бронхолегочной системе, однако ротовая полость является первой зоной контакта организма с табачным дымом. Хорошо известные внешние признаки, изменение цвета эмали и специфический запах, являются лишь верхушкой айсберга системных поражений. Разберем подробнее патогенез и последствия воздействия компонентов табака на зубы и слизистые оболочки.
 

1. Изменение цвета эмали и рефрактерный зубной налет.
Табачный дым содержит широкий спектр смол и химических соединений. Взаимодействие продуктов горения с белковыми компонентами слюны приводит к образованию сульфата кадмия. Это вещество обладает высокими адгезивными свойствами и оседает на пелликуле зуба, формируя стойкий желто-коричневый пигментированный налет. В отличие от мягкого пищевого налета, данные отложения не удаляются при обычной гигиене и требуют регулярного профессионального вмешательства (Air Flow, ультразвуковой скейлинг). Более того, плотный налет служит матрицей для размножения бактерий, что неизбежно ведет к развитию кариеса, зубного камня и воспалительных процессов пародонта.
 

2. Галитоз (неприятный запах).
Стойкий запах изо рта у курящих пациентов имеет комбинированную природу. Он обусловлен не только разложением остатков табака, но и накоплением метаболитов дыма на слизистой оболочке щек, десен и спинке языка. Частицы дыма абсорбируются в микрорельеф тканей, создавая резервуар запаха, который невозможно полностью элиминировать с помощью освежителей или пастилок. Эффективное устранение галитоза возможно только при полном отказе от курения.
 

3. Ксеростомия (сухость слизистой оболочки рта).
У заядлых курильщиков нередко диагностируется гипосаливация — снижение продукции слюны. Это связано с воздействием никотина и высоких температур на слюнные железы, а также с системным спазмом сосудов. Слюна выполняет ключевую защитную функцию. Она обладает бактерицидной активностью (лизоцим), нейтрализует кислоты и участвует в реминерализации эмали. При ксеростомии нарушается физиологическое очищение полости рта, что приводит к бурному росту патогенной микрофлоры, провоцирующей кариес, фарингиты и гингивиты.
 

4. Снижение прочности эмали и хрупкость зубов.
Зубная эмаль является самой твердой тканью организма, однако она уязвима перед термическими и химическими факторами. Постоянное вдыхание горячего дыма вызывает микротрещины эмали вследствие термоциклических нагрузок. Компоненты дыма снижают местный иммунитет и нарушают минеральный обмен, что приводит к истончению эмали. Пациент начинает жаловаться на гиперчувствительность (дискомфорт от горячего, холодного или кислого). Со временем микротрещины углубляются, открывая ворота для инфекции. Дентин разрушается быстрее эмали, что клинически проявляется сколами и стираемостью коронковой части зуба.
 

5. Патологии пародонта.
Ткани пародонта (десны, связочный аппарат, костная ткань) страдают от курения не меньше, чем сами зубы. Никотин вызывает спазм периферических сосудов. Это приводит к хронической ишемии, ткани перестают получать достаточное количество кислорода и питательных веществ, что ведет к их дистрофии. Клинически это выражается в развитии гингивита, пародонтита и пародонтоза. Десна становится бледной, рыхлой, атрофируется и отслаивается от шейки зуба. Образуются пародонтальные карманы — патологические пространства между зубом и десной, которые становятся резервуарами для инфекции. Оголение шеек зубов и резорбция костной ткани приводят к патологической подвижности и, как итог, к потере даже не пораженных кариесом зубов.
 

6. Риски дентальной имплантации и статистика потерь.
Эпидемиологические данные подтверждают, что курильщики теряют зубы значительно чаще некурящих. Среди лиц старше 65 лет полная адентия наблюдается у 41 % курящих против 20 % в контрольной группе.
Кроме того, курение является фактором риска неудач в имплантологии. Нарушение микроциркуляции и регенераторных способностей тканей замедляет приживление импланта и многократно повышает риск его отторжения. Даже успешно установленные конструкции у курящих пациентов имеют сокращенный срок службы.
 

7. Никотиновый стоматит (лейкоплакия курильщика).
Длительное термическое и химическое воздействие табака на слизистую оболочку твердого неба вызывает специфическую реакцию — никотиновую лейкоплакию. Это состояние считается факультативным предраком. Клинически оно проявляется в виде участков ороговения (помутнения) серо-белого цвета с характерными красными точками — воспаленными устьями протоков слюнных желез. Пациенты жалуются на чувство стянутости и жжения. При отказе от курения данное состояние подвергается обратному развитию, а при продолжении — требует лечения и наблюдения у онколога.
 

8. Онкологические риски.
Наиболее тяжелым последствием табакокурения является рак органов полости рта. Многочисленные исследования демонстрируют прямую корреляцию между интенсивностью курения и заболеваемостью плоскоклеточным раком слизистой оболочки рта, языка и губ. Уплотнения, длительно незаживающие язвы, белые или красные пятна должны стать поводом для немедленного визита к специалисту. По статистике, около 90 % пациентов с верифицированным диагнозом «рак полости рта» имеют длительный стаж курения. При выкуривании одной пачки сигарет в день риск развития данной патологии возрастает более чем в 9 раз.

 

Курение оказывает комплексное разрушающее воздействие на зубы и весь зубочелюстной аппарат: от изменения эстетики улыбки до развития жизнеугрожающих состояний. Регулярная санация полости рта и визиты к стоматологу позволяют нивелировать последствия, однако единственным патогенетическим методом профилактики и лечения остается полный отказ от вредной привычки.